「急性腎障害」の記事一覧

Association between urinary dickkopf-3, acute kidney injury, and subsequent loss of kidney function in patients undergoing cardiac surgery: an observational cohort study Lancet 2019 ;394 (10197):488 -496 . 上記論文のアブストラクト日本語訳 ※ヒポクラ×マイナビ 論文検索（Bibgraph）による機械翻訳です。 【背景】心臓手術は、術後の急性腎障害（AKI）とその後の腎機能低下の高いリスクと関連している。我々は、AKIとその後の腎機能低下のリスクのある患者の術前識別のための腎尿細管ストレスマーカーである尿中dickkopf-3（DKK3）の臨床的有用性を検討した。 【方法】この観察的コホート研究では、派生コホートの心臓手術を受けた患者と検証コホートの心臓手術を受けた患者（RenalRIP試験）を対象とした。本研究は，ザールランド大学医療センター（ドイツ・ホンブルグ，派生コホート）で待機的心臓手術を受けた連続患者と，前向きRenalRIP多施設試験（検証コホート）に登録された待機的心臓手術を受けた患者（Cleveland Clinical Foundationスコア6以上に基づいて選択），および遠隔虚血性前処置または偽手術にランダムに割り付けられた患者で構成されている。術前のDKK3とクレアチニンの尿中濃度の比（DKK3：クレアチニン）と、Kidney Disease Improving Global Outcomes基準に従って定義された術後AKI、および推定糸球体濾過量によって決定されるその後の腎機能低下との関連性を評価した。 【結果】派生コホートの733例において、クレアチニンに対するDKK3の尿中濃度が471pg/mgより高いことは、ベースラインの腎機能とは無関係に、AKIの有意なリスク上昇と関連していた（オッズ比［OR］1-65、95％CI 1-10-2-47、p＝0-015）。臨床検査値や他の検査値と比較して、尿中DKK3：クレアチニン濃度はAKI予測を有意に改善した（net reclassification improvement 0-32, 95% CI 0-23-0-42, p<0-0001）。尿中DKK3:クレアチニン濃度の高値は、退院時および中央値820日（IQR733～910）の追跡調査後の腎機能の有意な低下と独立して関連していた。RenalRIP試験において、術前の尿中DKK3:471pg/mgより高いクレアチニン濃度は、471pg/mg以下のDKK3と比較して、90日後のAKI（OR 1-94, 95% CI 1-08-3-47, p=0-026）、持続性腎機能障害（OR 6-67, 1-67-26-61, p=0-0072 ）、透析依存（OR 13-57, 1-50-122-77, p=0-020）に対するリスクが有意に高くなることと関連しました。471pg/mgより高い尿中DKK3:クレアチニン濃度は、偽手術を受けた患者のみAKI（OR 2-79, 95% CI 1-45-5-37）および持続的腎機能障害（OR 3-82, 1-32-11-05）の有意に高いリスクと関連しており、遠隔虚血性前処理（AKI OR 1-35, 0-76-2-39 and persistent renal dysfunction OR 1-05, 0-12-9-45）には関連していないことが明らかになった。 【解釈】術前の尿中DKK3は、術後AKIとその後の腎機能低下の独立した予測因子である。尿中DKK3は予防的治療戦略が有効な患者を特定するのに役立つかもしれない。 第一人者の医師による解説 ヨーロッパ系人種対象の研究だが　尿中 DKK3はAKI予防に有用なツール 新田 孝作　東京女子医科大学腎臓内科教授 MMJ.February 2020;16(1) 心臓手術後の急性腎障害（AKI）発症率は30％弱と報告されている(1)。近年、心臓手術患者の高齢化と併存疾患割合の上昇に伴い、AKI発症率も上昇しつつある。一部の患者では、AKI後も腎機能の低下が認められ、AKIから慢性腎臓病（CKD）への移行 （AKI-CKD transition）として知られている。 今回報告されたドイツの観察コホート研究では、 ストレス下の腎尿細管細胞で発現されるWnt/β - カテニンシグナル調節糖蛋白 dickkopf-3（DKK3） に 着目し、心臓手術患者 に お け るAKI発症 とAKI 後の腎機能低下の予測因子として尿中 DKK3を検討した。対象は導出コホート 733人、検証コホー ト 216人（RenalRIP試験参加者）で、導出コホー トでは待機的心臓手術を受けた患者を退院後に中 央値820日間追跡 した。 そ の 結果、AKIは 導出 コ ホートの患者733人中193人（26％）に発症した。術前の尿中 DKK3高値は術後 AKI発症と有意に関連していた。この関連は、登録時の推算糸球 体濾過量（eGFR）などの交絡因子で補正後も維持 され、機械学習アプローチにより裏付けられた。術前の尿中 DKK3値が471pg/mg Cr超の患者では、471pg/mg Cr以下 の 患者 よりもAKI発症リ スクが有意に高かった。完全補正後のモデルでは、 登録時 のeGFR値 が 正常（90mL/分 /1.73m2 超）または低値（90mL/分 /1.73m2以下）の患 者 に お い て、尿中 DKK3高値 はAKI発症 リ ス ク 上昇と関連していた。 また、術前の尿中 DKK3値 が471pg/mg Cr以下 の 患者 に お け る 退院時 の eGFR値 は76.6mL/分 /1.73m2で あ っ た。対 照的 に、術前 の 尿中 DKK3値 が471pg/mg Cr 超 の 患者 で は 補正後 のeGFRが 有意 に 低 かった （72.3mL/分 /1.73m2）。中央値820日 の 追跡 後、登録時の尿中 DKK3値が471pg/mg Cr以下 の患者では、eGFRは67.0mL/分 /1.73m2であったが、尿中 DKK3値が471pg/mg Cr超の患者では、eGFRは63.1mL/分 /1.73m2であった。術前 の尿中 DKK3値が高いと、AKI後の中等度・重度の eGFR低下およびCKDに進行するリスクが高まっていた。 対象集団がヨーロッパ系人種であり、他の人種に適用できるかどうかは今後確認する必要はあるが、 今回の結果から、尿中 DKK3は心臓手術後にAKI を発症するリスクの高い患者を特定し、特に入院中のAKI発症を予測するのみならず、その後の腎機能低下も予測することが示された。尿中DKK3 は予防が有用な患者を特定するための新しいツー ルとなり得ると言える。 1. Neugarten J. et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2016; 11(12): 2113–2122.

Effect of Clinical Decision Support With Audit and Feedback on Prevention of Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Coronary Angiography: A Randomized Clinical Trial JAMA. 2022 Sep 6;328(9):839-849. doi: 10.1001/jama.2022.13382. 上記論文のアブストラクト日本語訳 ※ヒポクラ×マイナビ 論文検索（Bibgraph）による機械翻訳です。 [重要] 造影剤関連急性腎障害 (AKI) は、冠動脈造影および経皮的冠動脈インターベンション (PCI) の一般的な合併症であり、高額な費用と有害な長期転帰に関連しています。冠動脈造影または PCI 後の AKI の予防に効果的です。 [デザイン、設定、および参加者] カナダのアルバータ州で、3 つの心臓カテーテル研究所のすべての侵襲性心臓専門医を対象に無作為化されたステップウェッジ クラスター無作為化臨床試験が実施されました。 2018 年 1 月から 2019 年 9 月までの介入のさまざまな開始日。適格な患者は、非緊急冠動脈造影、PCI、またはその両方を受けた 18 歳以上でした。透析を受けていない人; 5％を超えるAKIリスクが予測された人。 34 人の医師が、選択基準を満たした 7,106 人の患者の中で 7,820 の処置を行いました。参加者のフォローアップは 2020 年 11 月に終了しました。 [介入] 介入期間中、心臓専門医は教育的アウトリーチ、造影剤量と血行動態に基づく輸液目標に関するコンピュータ化された臨床的意思決定支援、および監査とフィードバックを受けました。コントロール（介入前）期間中、心臓専門医は通常のケアを提供し、介入を受けませんでした。 [主な結果と測定値]主要な結果はAKIでした。造影剤量、静脈内輸液投与、主要な有害心血管イベントおよび腎臓イベントを含む 12 の二次的転帰がありました。分析は、時間調整モデルを使用して実施されました。 [結果] 診療グループとセンターによって 8 つのクラスターに分割された 34 人の参加心臓専門医のうち、介入グループには、4032 人の患者 (平均年齢、70.3 [SD、 10.7] 年; 1384 人は女性 [32.0%]) であり、対照群には 3251 人の患者のうち 3493 回の手術を行った 34 人が含まれていた (平均年齢、70.2 [SD, 10.8] 歳; 1151 人は女性 [33.0%])。 AKI の発生率は、介入期間中 7.2% (4327 処置後の 310 イベント)、対照期間中の 8.6% (3493 処置後の 299 イベント) でした (グループ間差、-2.3% [95% CI、-0.6% to -4.1%]; オッズ比 [OR], 0.72 [95% CI, 0.56 ～ 0.93]; P = .01)。事前に指定された 12 の副次的結果のうち、8 つは有意差を示しませんでした。過剰な造影剤を使用した手技の割合は、対照期間中の 51.7% から介入期間中に 38.1% に減少しました (グループ間差、-12.0% [95% CI、-14.4% から -9.4%];または、0.77 [95% CI、0.65 ～ 0.90]; P = .002)。輸液が不十分な適格患者の処置の割合は、対照期間中の 75.1% から介入期間中に 60.8% に減少しました (グループ間差、-15.8% [95% CI、-19.7% ～ -12.0] %]; OR、0.68 [95% CI、0.53 ～ 0.87]; P = .002)。主要な有害心血管イベントまたは主要な有害腎イベントにおいて、グループ間で有意差はありませんでした。対照期間中に治療を受けた患者と比較して AKI を発症し、時間調整後の絶対リスクは 2.3% 減少しました。この介入がこの研究設定の外で有効性を示すかどうかは、さらなる調査が必要です.[試験登録]ClinicalTrials.gov 識別子: NCT03453996. 第一人者の医師による解説 LVEDPに代わる別な因子の利用で　より応用範囲が拡大する可能性 小泉 淳　千葉大学大学院医学研究院画像診断・放射線腫瘍学（放射線科）特任教授 MMJ.February 2023;19(1):15 造影剤関連の急性腎障害（AKI）は、冠動脈造影および経皮的冠動脈インターベンション（PCI）の一般的な合併症であり、高額な費用と患者に透析など長期的な悪影響を及ぼしうる。本論文は、カナダ・アルバータ州で実施された、34人の心臓専門医による7,820の処置を対象とした、侵襲性心臓専門医に対する臨床意思決定支援システムのAKI軽減に関するステップウェッジクラスター無作為化臨床試験の報告である。透析患者、ST上昇型心筋梗塞への緊急 PCI、およびAKIのリスクが5％以下の患者は除外された。参加医師は、まずAKIおよびその予防に関する1時間の教育セッションを受講した。心臓専門医は、手技前にスタッフからePRISMツール（Health Outcomes Sciences）を元に計算された安全な造影剤の量の目標を受け、心臓カテーテル検査中に得られた左心室拡張末期圧測定値（LVEDP）を元に計算された静脈内輸液量目標値を告知された。実際に使用された造影剤量と輸液量が記録され、以後3カ月ごとにAKI発生率について報告された。その結果、ePRISMにより計算された造影剤量に比べて過剰な造影剤量を使用した手技の割合は、対照期間中の51.7％から介入期間中に38.1％に低下した（群間差 , －12.0％；95％信頼区間［CI］,－14.4 ～－9.4％；時間調整オッズ 比［OR］, 0.77；95 ％ CI, 0.65 ～ 0.91；P＝0.002）。LVEDPを元に計算された静脈内輸液量目標値に比べて不十分な静脈内輸液が与えられた割合は、対照期間中の75.1％から介入期間中に60.8％に低下したが（群間差 , －15.8％；95％CI, －19.7～ －12.0％；OR, 0.68；95％CI, 0.53～ 0.87；P＝0.002）、主要な心血管・腎イベントに関して有意な群間差はなかった。しかし、介入期間中のAKI発生率は7.2％と対照期間の8.6％に対して有意差がみられ、時間調整されたAKI絶対リスク低下は2.3％であった。なお、ePRISMの入力項目に“Black or African American”はあるが、日本人を含む黄色人種の選択肢はなく、糖尿病に関しても有無のみで程度を入力する項目はない。今回の介入が本研究環境以外の日本でも有効であるかどうかは国内でさらなる検討が必要であろう。一方、左室造影に代わって超音波検査が行われている時代で，LVEDPを測らなければいけないのは現実的ではないようにも思われる。CTの普及・実施率が世界一である日本では、CT時に使用される造影剤によるAKI予防も重要であり、LVEDPに代わる別な因子が輸液量決定に使えるなら、より応用範囲が拡大するかもしれない。今後の研究が待たれる。 1. James MT, et al. Can J Cardiol.2019;35(9):1124-1133. 2. Malik AO, et al. Am Heart J.2021;234:51-59. 3. Brar SS, et al. Lancet 2014;383(9931):1814-1823.